FDA одобрило принципиально новое лечение сахарного диабета 1-го типа

Здравствуйте, в этой статье мы постараемся ответить на вопрос: «FDA одобрило принципиально новое лечение сахарного диабета 1-го типа». Если у Вас нет времени на чтение или статья не полностью решает Вашу проблему, можете получить онлайн консультацию квалифицированного юриста в форме ниже.

Поскольку при сахарном диабете 1-го типа вырабатываются аутоантитела против островковых антигенов, то с позиции долгосрочного терапевтического эффекта следует обеспечить антиген-специфическую иммунную толерантность к островковым антигенам и обратить вспять аутоиммунный фенотип. Другими словами, необходимо сделать так, чтобы иммунная система начала более лояльно относиться к бета-клеткам, прекратив атаковать их.

Прогноз на будущее при диабете у детей и взрослых

Сахарный диабет опасен развитием осложнений. Чаще всего причиной смерти при диабете 1 типа являются сосудистые осложнения. Для этого заболевания характерно повреждение сосудов мелкого калибра. В первую очередь, это затрагивает почки — развивается гломерулит (воспаление почечных клубочков), которые в дальнейшем замещаются соединительной тканью. Формируется хроническая почечная недостаточность, которая и приводит к летальному исходу.

Поражение сосудов конечностей и мелких сосудов, питающих нервы, приводит к развитию «диабетической стопы». Отмирание мягких тканей в области пальцев ног, стопы с последующим присоединением вторичной инфекции могут стать причиной опасных гнойных осложнений, таких как гангрена, сепсис.

Диабет у детей раннего возраста (до 4 лет) может осложняться быстрым развитием кетоацидоза и диабетической комы. Происходит это из-за несвоевременной диагностики заболевания, пренебрежением терапией. Такие осложнения могут закончиться печально.

Продолжительность жизни при диабете у детей и взрослых определяется своевременностью диагностики, правильным подбором лечения, а также самоконтролем со стороны пациента или родителей пациента (если это ребёнок). Если заболевание диагностировано на ранней стадии, подобрана адекватная терапия, а пациент придерживается диеты, применяет инсулин по схеме и регулярно следит за уровнем глюкозы, то ремиссии могут быть очень длительными. В таком случае человек может вести нормальный образ жизни, быть трудоустроенным.

Продолжительность жизни значительно снижается у лиц, злоупотребляющих алкоголем и не ведущих контроль за «сахаром крови».

С применением современных форм инсулина и многообразием его способов использования, продолжительность жизни увеличилась, а ее качество улучшилось. Еще 50 лет назад пациенты с сахарным диабетом 1 типа жили на 15 лет меньше, чем сегодня.

Как жить с диабетом долго и счастливо?

1 тип развивается, как правило, в детстве или подростковом возрасте. Родители таких детей испытывают шок, пытаются найти целителей или волшебные травы, которые помогут излечиться от этого недуга. К сожалению, в настоящее время не существует препаратов, излечивающих болезнь. Чтобы это понять, необходимо просто представить: иммунная система «убила» клетки поджелудочной железы, и орган больше не выделяет инсулин.

Знахари и народные средства не помогут восстановить орган и заставить его снова выделять жизненно важный гормон. Родители должны понять, что с болезнью не нужно бороться, с ней нужно научиться жить.

Первое время после постановки диагноза в голове родителей и самого ребенка будет огромное количество информации:

• расчет хлебных единиц и гликемического индекса;
• правильный расчет дозировок инсулина;
• правильные и неправильные углеводы.

Не стоит пугаться всего этого. Для того чтобы взрослым и ребенку было легче, вся семья должна пройти школу диабета.

А затем дома вести строгий дневник самоконтроля, в котором будет указываться:

• каждый прием пищи;
• сделанные инъекции;
• показатели сахара в крови;
• показатели ацетона в моче.

Лечение сахарного диабета

Сахарный диабет относится к группе эндокринных заболеваний. Патология развивается при нарушении выработки или действия на ткани инсулина — гормона островкового аппарата поджелудочной железы, способствующего усвоению глюкозы. Сахар может накапливаться в крови (гипергликемия) и в моче (гликозурия).

Длительное нарушение утилизации глюкозы приводит к расстройству всех видов обмена. Патология островкового аппарата часто протекает с разными по степени выраженности нарушениями со стороны других органов и систем. Характерны поражения мелких сосудов, сетчатки, почек, нервной системы.

Обычно сахарный диабет имеет довольно выраженные отклонения обмена и легко диагностируется. Сложнее выявить заболевание в начальной и доклинической стадии, когда жалобы пациента минимальны или отсутствуют. Для этого требуется проведение углубленного целенаправленного исследования. Выявление заболевания на ранних этапах является важным условием эффективного лечения и предупреждения осложнений.

Если вам необходимо пройти комплексное обследование на эндокринопатию или вы ищете, где вылечить сахарный диабет в Москве, обращайтесь в ФНКЦ ФМБА. К услугам наших пациентов — опытные врачи-эндокринологи и лаборатория с современным диагностическим оборудованием для проведения высокоточных исследований.

Диабет 1 типа: продолжительность жизни и прогноз для детей

Сахарный диабет 1 типа – это неизлечимое хроническое заболевание, которое чаще всего диагностируется у пациентов в детском и подростковом возрасте. Данный тип диабета является аутоиммунным заболеванием и характеризуется полным прекращением секреции инсулина в следствии разрушения клеток поджелудочной железы.

Так как диабет 1 типа начинает развиваться у больного в более раннем возрасте, чем диабет 2 типа, то и его влияние на продолжительность жизни пациента является более выраженным. У таких больных заболевание гораздо раньше переходит в более тяжёлую стадию и сопровождается развитием опасных осложнений.

Но продолжительность жизни при диабете 1 типа во многом зависит от самого больного и его ответственного отношения к лечению. Поэтому, говоря о том, сколько живут диабетики нужно в первую очередь отметить факторы, способные продлить жизнь больного и сделать ее более полноценной.

Как продлить жизнь при диабете 1 типа

Как и любой другой человек больные диабетом мечтают жить, как можно дольше и вести полноценный образ жизни. Но можно ли изменить негативный прогноз при данном заболевании и продлить жизнь пациентов с диабетом на более длительный срок?

Разумеется, да, и не важно какой тип диабета был диагностирован у больного – один или два, увеличить продолжительность жизни можно при любом диагнозе. Но для этого больному следует строго выполнять одно условие, а именно всегда крайне внимательно относиться к своему состоянию.

В противном случае он может очень скоро заработать тяжелейшие осложнения и умереть уже через 10 лет после выявления болезни. Существует несколько несложных методов, которые помогут уберечь диабетика от ранней cмepти и продлить его жизнь на многие годы:

1. Постоянный контроль за уровнем сахара в крови и регулярные инъекции инсулина;
2. Соблюдение строгой низкоуглеводной диеты, состоящей из продуктов с низким гликемическим индексом. Также больным диабетом следует избегать жирных блюд и продуктов, поскольку лишний вес усугубляет течение болезни;
3. Регулярные физические нагрузки, которые способствуют сжиганию лишнего сахара в крови и поддержанию нормального веса больного;
4. Исключение любых стрессовых ситуаций из жизни пациента, так как сильные эмоциональные переживания провоцируют повышение уровня глюкозы в организме;
5. Тщательный уход за телом, в особенности за ступнями. Это поможет избежать образования трофических язв (подробнее про лечение трофических язв при сахарном диабете);
6. Регулярные профилактические осмотры у врача, которое позволят своевременно вывить ухудшение состояния больного и при необходимости скорректировать схему лечения.

Продолжительность жизни при сахарном диабете 1 типа во многом зависит от самого больного и его ответственного отношения к своему состоянию. При своевременном выявление болезни и правильном лечении прожить с диабетом можно до самой старости. Видео в этой статье расскажет, можно ли умереть от диабета.

Превентивная аитигеннеспецифичная иммунотерапия

Таблица 4.

Иммунотерапевтиче	Название и статус ис	Количество участников и критерии включения в исследова	Путь введения и до	Результат	Источник
ский препарат	следования	ние	зировка препарата

1. Agardh C. D., Cilio C. M., Lethagen A. et al. // J. Diabet. Compl. — 2005. — Vol. 9. — P. 238-246.

2. Akerblom H. K., Virtanen S. M., Ilonen J. et al. // Diabetologia. — 2005. — Vol. 48. — P. 829-837.

3. Allen H. F., Klingensmith G. J., Jensen P. et al. // Diabetes Care. — 1999. — Vol. 22. — P. 1703-1707.

4. Alleva D. G., Maki R. A., Putnam A. L. et al. // Scand. J. Immunol. — 2006. — Vol. 63. — P. 59-69.

5. Atkinson M. A., Leiter E. H. // Nat. Med. — 1999. — Vol. 5. — P. 601-604.

6. Atkinson M. A. // ADA Outstanding Scientific Achievement Lecture. — 2004. — Vol. 54. — P. 1253-1263.

7. Bohmer K. P., Kolb H., Kuglin B. et al. // Diabetes Care. — 1994. — Vol. 17. — P. 138-141.

8. Buscema M., Vinci C., Gatta C. et al. // Metabolism. — 1992. — Vol. 41. — P. 296-300.

9. Carel J. C., Boitard C., Eisenbarth G. et al. // J. Autoimmun. — 1996. — Vol. 9. — P. 739-745.

10. Carrascomarin E., Shimizu J., Kanagawa O., Unanue E. R. // J. Immunol. — 1996. — Vol. 156. — P. 450-458.

11. Chatenoud L., Primo J., Bach J. F. // J. Immunol. — 1997. — Vol. 58, N 6. — P. 2947-2954.

12. Chatenoud L. // Curr. Dir. Autoimmun. — Basel, 2001. — Vol. 4. — P. 333-350.

13. Corper A. L., Stratmann T., Apostolopoulos V. et al. // Science. — 2000. — Vol. 288. — P. 505-511.

14. Dahlquist G., Gothefors L. // Diabetologia. — 1995. — Vol. 38. — P. 873-874.

15. DPT-1 Diabetes Study Group // N. Engl. J. Med. — 2002. — Vol. 346. — P. 17685-1691.

16. Elias D., Cohen I. R. // Lancet. — 1994. — Vol. 343. — P. 704-706.

17. Elliott R. B., Pilcher C. C., Stewart A. et al. // Ann. N. Y. Acad. Sci. — 1993. — Vol. 696. — P. 333-341.

18. Fuchtenbusch M., Rabl W., Grassl B. et al. // Diabetologia. — 1998. — Vol. 41. — P. 536-541.

19. Gale E. A., Bingley P. J., Emmett C. L., Collier T. // Lancet. — 2004. — Vol. 363. — P. 925-931.

20. Harrison L. C., Honeyman M. C., Steele C. E. et al. // Diabetes Care. — 2004. — Vol. 27. — P. 2348-2355.

21. Heller B., Wang Z.-Q., Wagner E. F. et al. // J. Biol. Chem. — 1997. — Vol. 270. — P. 11176-11180.

22. Hummel M., Bnifacio E., Naserke H. E., Ziegler A. G. // Diabetes Care. — 2002. — Vol. 25. — P. 1111-1116.

23. Huppmann M., Baumgarten A., Ziegler A. G., Bonifacio E. // Diabetes Care. — 2005. — Vol. 28. — P. 204-206.

24. Huurman V. A., Decochez K., Mathieu C. et al. // Diabet. Metab. Res. Rev. — 2007. — Vol. 23, N 4. — P. 269-275.

25. Keller R. J., Eisenbarth G. S., Jackson R. A. // Lancet. — 1993. — Vol. 341. — P. 927-928.

26. Kolb H., Burkart V., Appels B. et al. // J. Autoimmun. — 1990. — Vol. 3. — P. 117-120.

27. Kuhn R., Lohler J., Rennick D. et al. // Cell. — 1993. — Vol. 75. — P. 263-274.

28. Lampeter E. F., Klinghammer A., Scherbaum W. A. et al. // Diabetes. — 1998. — Vol. 47. — P. 980-984.

29. Lazar L., Ofan R., Weintrob N. et al. // Diabet. Metab. Res. Rev. — 2006. — Publ. online: 24 November 2006 DOI: 10.1002/dmrr.711

30. Lazarow A., Liambies J., Tausch A. J. // J. Lab. Clin. Med. — 1997. — Vol. 38. — P. 249-258.

31. Lund T. et al. // Nature. — 1990. — Vol. 345. — P. 727-729.

32. Maki T., Ichikawa T., Blanco R., Porter J. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1992. — Vol. 89. — P. 3434-3438.

33. Miyazaki T. et al. // Nature. — 1990. — Vol. 345. — P. 722-724.

34. Parent M. E., Siemiatycki J., Menzies R. et al. // Diabetes Care. — 1997. — Vol. 20. — P. 767-772.

35. Raz I., Elias D., Avron A. et al. // Lancet. — 2001. — Vol. 358. — P. 1749-1753.

36. Raz I., Elias D., Avron A., Tamir M. // Ann. N. Y. Acad. Sci. — 2006. — Vol. 1079. — P. 340-344.

37. Reich E. P., Sherwin R. S., Kanagawa O., Janeway C. A. J. // Nature. — 1989. — Vol. 341. — P. 326-328.

Подростки говорят: «Надоел мне твой диабет»

Самая сложная группа для контроля диабета – подростки. С одной стороны, начинается пубертат с его гормональным штормом, и это влияет на изменение сахара крови. С другой стороны, появляется подростковый нигилизм: «Надоел мне твой диабет, я сам все знаю, ты вообще не лезь». Если до 13–14 лет диабет контролируется примерно у 50% детей, то в подростковом возрасте цифра снижается, иногда до 20–30%, что влияет на общий показатель контроля.

Наталия Сергеева рассказывает, что с подростками часто бывает так: прошел «Школу диабета», вроде бы всему научился, показатели сахара в крови стали хорошими, и пациент расслабился: «ой, забыл сахар замерить», «гулял с друзьями, и не успел сахар записать». Бывает, что и в реанимацию попадают.

Эндокринолог объясняет это низкой мотивацией на компенсацию заболевания у некоторых подростков. У одних чувствуется усталость от своего состояния, зависимости от болезни. У других появляется некоторое равнодушие к тому, что будет впереди, у третьих – нежелание в принципе что-то делать. Бывают ситуации, когда родители слишком рано ослабляют контроль за диабетом у своих детей. А ребенок, возможно, еще не готов взять на себя такую ответственность. Все люди разные, напоминает Сергеева, есть и такие, что уже в дошкольном возрасте ловко сможет измерить себе сахар и посчитать ХЕ.

Крайне редко в практике врача встречаются вопиющие случаи, когда родители отказываются от лечения инсулином или же не хотят верить в поставленный диагноз и пытаются самостоятельно искать всевозможные средства, чтобы помочь ребенку. Наталия вспоминает, что 17 лет назад из-за такой позиции родителей к ней поступил мальчик, которого едва удалось спасти.

Иногда родители присылают доктору информацию о «чудо-лекарствах», и ей приходится объяснять, как эти препараты работают, на что могут повлиять. «В результате родители сами делают правильный вывод. Но, несмотря на то, что сахарный диабет пока остается неизлечимым, прогресс в его терапии идет настолько быстрыми шагами, что всегда разговор с родителями завершаем на позитивной ноте».

«У некомпенсированных детей могут возникнуть осложнения, которые характеризуют тяжесть заболевания, – предупреждает эндокринолог. – Может возникнуть диабетическая полинейропатия, ретинопатия, нефропатия и другие осложнения».

Всем детям, больным сахарным диабетом, после установления диагноза оформляется инвалидность без определенной группы. По достижении определенного возраста (чаще всего совершеннолетия) ребенок должен пройти экспертную комиссию, которая принимает решение о дальнейшем присвоении группы. При условии, что за время болезни у пациента не развились серьезные осложнения болезни, он трудоспособен и обучен навыкам расчета доз инсулина, инвалидность при сахарном диабете 1 типа может быть снята.

Больному ребенку с инсулинозависимой разновидностью сахарного диабета устанавливается статус «ребенок-инвалид». Кроме амбулаторной карты и результатов исследований, для его оформления нужно предоставить свидетельство о рождении ребенка и документ одного из родителей.

Для оформления инвалидности по достижении ребенком совершеннолетия необходимо наличие 3 факторов:

• стойкие нарушения функций организма, подтвержденные инструментально и лабораторно;
• частичное или полное ограничение способности вести трудовую деятельность, взаимодействовать с другими людьми, самостоятельно обслуживать себя и ориентироваться в происходящем;
• потребность в социальной опеке и восстановлении (реабилитации).

Сахарным диабетом второго типа (СД2) чаще всего страдают люди после 40 лет. Эта форма диабета характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью. Долгое время болезнь может совсем не проявлять себя, симптомы появляются постепенно, поэтому люди часто обращаются за помощью с опозданием. Со временем пациенту может понадобиться инсулиновая терапия. Лечится сахарный диабет второго типа в основном амбулаторно.

Риск возникновения СД2 выше у следующих групп людей:

• возраст больше 45 лет;
• избыточная масса тела (индекс массы тела больше 25 кг/м²);
• повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия, выше 140/90 мм РТ.ст.);
• генетическая предрасположенность (близкие родственники страдают СД2);
• низкая физическая активность;
• повышенный уровень триглицеридов крови (≥ 2,82 ммоль/л) и пониженный уровень холестерина ЛВП ≤0,9 ммоль/л.

Эволюция человека: адаптивная инсулинорезистентность?

Тот факт, что в основе сахарного диабета 2-го типа лежат генетически закрепленные механизмы, заставляет нас обратить внимание на более поздние этапы эволюции, в первую очередь на то, как обстояли дела с энергетическим обменом в истории гоминид.

Как известно, эволюционные линии человека и нашего ближайшего «родственника» – ​шимпанзе – ​разошлись около 6 млн лет назад. Какие же изменения произошли в условиях жизни и питании наших предшественников, заложившие основы для развития таких «болезней цивилизации», как сахарный диабет?

Начнем с австралопитека (Australopithecus), образ жизни которого был характерен для высших приматов. Питание этого гоминида было преимущественно углеводным (листья, травы, фрукты), при этом ему приходилось потреблять большие объемы низкокалорийной пищи, чтобы получить необходимую для жизни энергию. Объем мозга австралопитека составлял всего 440 см³, и шедевры его творческой активности до нас не дошли, очевидно, потому, что они и вовсе не существовали.

У человека умелого (Homo habilis) объем мозга составлял уже примерно 650 см³. В его пище, предположительно, появлялось все больше животного белка и жира, иначе ему было бы трудно развить такую энергетически «затратную» структуру, как головной мозг. Питание человека работающего (Homo ergaster), жившего 1,8–1,5 млн лет назад, стало еще более калорийным, в том числе за счет охотничьей добычи. Как результат – ​увеличился размер тела и примерно в два раза мозга.

На сегодняшний день сахарный диабет занимает первое место по распространенности среди эндокринных заболеваний. В мире насчитывается около 135 млн. больных сахарным диабетом и их количество ежегодно увеличивается на 5—7% [2]. В общем по состоянию на 2010 год число больных сахарным диабетом на нашей планете составляло 285 млн. человек, а к 2030 году предположительно удвоится [33]. В разных странах и регионах распространенность СД значительно варьирует. Известно, что заболеваемость СД 1 типа увеличивается с юга на север и с востока на запад. Высокий уровень заболеваемости отмечается в Скандинавских странах (Финляндии, Швеции, Дании), а наиболее редко СД встречается в странах Востока (Корея, Япония). В России число больных сахарным диабетом на 2010 г. составляло чуть более 3 млн человек и, согласно прогнозу, за ближайшие два десятилетия будет зарегистрировано 5,81 млн больных, при этом такое же число больных не будет выявлено [6]. Сахарный диабет относится к мультифакториальным заболеваниям, его развитие обусловлено сочетанием генетической предрасположенности и действием неблагоприятных факторов внешней среды. Т. к. за последнее время накопилось большое количество данных о влиянии генетических факторов на развитие сахарного диабета, является целесообразным их обобщить и представить цельную картину, сложившуюся на сегодняшний день в области изучения генетики сахарного диабета. Различают генетически (наследственно) обусловленные и не обусловленные генетически формы сахарного диабета. Генетически обусловленный сахарный диабет неоднороден. С учетом патогенеза можно выделить условно инсулинозависимый (I тип) и инсулиннезависимый (II тип) диабета. Данная статья посвящена первому типу сахарного диабета.

Клинические аспекты коморбидности СД 1 и целиаки

• Обычно первым дебютирует СД 1 типа.
• При нарушении всасывания углеводов в рамках синдрома мальабсорбции чаще случаются гипогликемии, выше вариабельность гликемии и HbA1c.
• При необъяснимой декомпенсации углеводного обмена необходимо помнить о возможности развития малосимптомной формы целиакии: неспецифическое воспаление влияет на потребность в инсулине.
• Для СД 1 возникшего на фоне предшествующей целиакии характерно лабильное течение.
• При наличии коморбидности:

• выше риск микроангиопатий, чем при наличии только СД 1 (если целиакия не диагностирована или при несоблюдении БГД),
• ретинопатии в 2 раза,
• нефропатии в 10 раз,
• высокий риск периферической полинейропатии смешанного генеза (диабетическая, дефицит витаминов группы В (особенно В12), самостоятельный аутоиммунный процесс).

• Часто развиваются другие аутоиммунные заболевания, в т.ч. щитовидной железы (ДТЗ, ХАИТ), болезни Аддисона, витилиго.
• Дефицит витамина D встречается в 2 раза чаще по сравнению с пациентами только с СД 1, в 3 раза по сравнению со здоровой популяцией, что служит риском развития вторичного гиперпаратиреоза.
• Характерны более низкие показатели МПК по сравнению со здоровой популяцией: недостижение пика костной массы повышает риск остеопороза в старшем возрасте.
• У детей чаще встречается задержка роста

Принципы диагностики целиакии при СД 1

• —По заключению серологический скрининг целиакии у всех пациентов с СД 1 экономически НЕ обоснован (в т.ч. и из-за распространённости серонегативных форм).
• Рассматривается рациональность скрининга у детей: определение IgA к тканевой трансглутаминазе 1 раз в 1-2года.
• У всех пациентов с СД 1 при появлении гастроэнтреологической симптоматики необходимо исключать целиакию.
• Для окончательного исключения диагноза всем пациентам с СД 1 необходимо проведение биопсии ДПК.
• Всем пациентам с СД 1, которым проводится ЭГДС по любому поводу, рекомендовано проведение биописии слизистой ДПК.

Похожие записи:

• В какой срок после выписки нужно прописаться?
• Суд за неуплату штрафа ГИБДД в 2023 году
• Как обжаловать привлечение к административной ответственности?